Der Wirkmechanismus von Rituximab

Nach der Infusion des Antikörpers kommt es innerhalb von kurzer Zeit zu einer raschen und praktisch kompletten Beseitigung aller CD20-positiven B-Zellen im peripheren Blut.  Im peripheren Blut sind ca. 5 % aller B-Zellen des menschlichen Organismus vorhanden, während die restlichen 95% sich in anderen Kompartimenten des Körpers aufhalten. Im Blutbild sind die CD20-positiven B-Zellen danach für 2-6 Monate nicht mehr nachzuweisen, um sich dann im Verlauf der nächsten 12 Monate langsam dem Niveau vor der Therapie anzunähern. Die Serum-Immunglobulinwerte werden im Regelfall durch die Therapie nicht beeinflußt; ebenso hat die Therapie keine Auswirkung auf die T-Zellen. Damit ist das Risiko sogenannter opportunistischer Infektionen unter einer Rituximab-Therapie niedrig.

Rituximab (MabThera) ist ein sogenannter monoklonaler Antikörper gegen eine Oberflächenstruktur auf bestimmten B-Zellen, dem Oberflächenmarker CD20. Durch die Bindung des Antikörpers an die CD20-positive B-Zelle wird die Zelle ausgeschaltet. Durch die zielgerichtete Elimination werden diese Zellen dem Entzündungsprozeß entzogen. Dadurch, daß alle Mechanismen der Entzündungsentstehung und –aufrechterhaltung  unterbrochen werden, für die die Anwesenheit von CD20-positiven B-Zellen erforderlich ist, kommt es zu einer Unterbrechung der Entzündungskaskade. Der B-Zell-Antikörper unterbindet auf diese Weise die biologische Wirkung der B-Zelle, d.h. durch Rituximab wird zielgerichtet die Entzündung und die weitere Gelenkschädigung verhindert.