Zellen verbreiten Arthritis gezielt im Körper - Entzündliches Gelenkrheuma besser verstehen und behandeln
Die rheumatoide Arthritis (RA) beginnt an einzelnen Gelenken und befällt anschließend eines nach dem anderen. Forscher haben jetzt gezeigt, wie sich die RA ausbreitet, indem Zellen im Körper gezielt umherwandern. Auf dem 116. Internistenkongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) vom 10. bis 14. April 2010 in Wiesbaden gehören chronische Entzündungen bei inneren Erkrankungen zu den Hauptthemen.
Fast ein Prozent aller Erwachsenen leidet an rheumatoider Arthritis. Ursache ist eine fehlgeleitete körpereigene Abwehr: Statt den Organismus zu schützen, greifen die Zellen des Immunsystems den eigenen Körper an und rufen entzündliche Prozesse hervor.
“Die rheumatoide Arthritis beginnt an einzelnen Gelenken, doch bei den meisten Kranken greift sie nach und nach auf weitere über. Die Gründe für diese Ausbreitung innerhalb des Körpers waren lange unbekannt”, erläutert Kongresspräsident Professor Dr. med. Jürgen Schölmerich von der Universität Regensburg.
Eine aktuelle Studie gibt jetzt Hinweise: Am Entzündungsvorgang beteiligte Zellen, die sogenannten synovialen Fibroblasten, verlassen den bereits zerstörten Knorpel der zuerst betroffenen Gelenke. Sie treten ins Blut über und begeben sich zielgerichtet in gesunde Gelenke.
Dort veranlassen sie dann eine neue Entzündungsreaktion. Auf diese Weise werde ein Gelenk nach dem anderen zerstört, so Schölmerich im Vorfeld des 116. Internistenkongresses. Unbehandelt führe eine rheumatoide Arthritis zu schwersten Behinderungen.
Seit Langem setzen Ärzte dagegen entzündungshemmende Medikamente ein. Zu Beginn der Erkrankung helfen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID). “Sie lindern erfolgreich die Schmerzen und verbessern die Beweglichkeit der Gelenke kurzfristig”, erläutert Professor Schölmerich.
Auch Kortison wirke, komme wegen der Nebenwirkungen bei Dosen von mehr als fünf Milligramm pro Tag aber nur vorübergehend bei sehr starken Entzündungen zum Einsatz. Die weitere Zerstörung und das Übergreifen auf andere Gelenke können diese Medikamente jedoch nicht verhindern. Deshalb erhalten die Patienten krankheitsspezifische Mittel, die den Verlauf günstig beeinflussen.
Die meisten dieser krankheitsmodifizierenden Medikamente (disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs) greifen in das Entzündungsgeschehen ein, wie Professor Dr. med. Ulf Müller-Ladner von der Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim ergänzt. Die Wirkung sei allerdings noch zu ungezielt.
Das am häufigsten verwendete DMARD, Methotrexat, stammt ursprünglich aus der Krebstherapie. Als Zytostatikum verhindert es, dass Zellen sich teilen, bei der rheumatoiden Arthritis hemmt es auch deren Aktivierung. Neben den Entzündungszellen greift MTX aber auch andere Körperzellen an und höhere Dosen sind mit unangenehmen Nebenwirkungen assoziiert. “Wir haben gelernt, diese Mittel behutsam einzusetzen”, erläutert Professor Müller-Ladner. Doch leider ließe sich auch bei patientenangepasstem Einsatz die Gelenkzerstörung nicht immer vollständig aufhalten.
Gezielter wirkt eine neue Gruppe von Rheumamitteln, die Biologika. Professor Müller-Ladner: “Sie greifen in die Kommunikation zwischen den einzelnen Abwehrzellen ein. Ihre Wirkung ist deshalb besser auf die Entzündung konzentriert.” Inzwischen wurden weltweit mehr als eine Million Patienten damit behandelt. “Wir wissen heute, in welchen Situationen die einzelnen Substanzen die größten Vorteile haben”, sagt der Rheumatologe. Biologika machen die Behandelten jedoch infektanfällig. Deshalb gelte es, sie weiter zu entwickeln, sagt Professor Schölmerich.
Die Entdeckung der Fibroblasten als Überträger der Erkrankung innerhalb des Körpers berge Hoffnung: „Sie verbessert nicht nur das Verständnis des Krankheitsgeschehens, sie liefert auch neue Ansatzpunkte für Medikamente, die das Fortschreiten der Gelenkzerstörung aufhalten könnten.” Auf dem 116. Internistenkongress diskutieren Experten die Rolle der Entzündungsforschung für die Therapie entzündlicher Erkrankungen
Quelle: Mitteilung der Pressestelle der DGIM
Literatur:
Lefèvre S, Knedla A, Tennie C, Kampmann A, Wunrau C, Dinser R, Korb A, Schnäker EM, Tarner IH, Robbins PD, Evans CH, Stürz H, Steinmeyer J, Gay S, Schölmerich J, Pap T, Müller-Ladner U, Neumann E.<//span>
Synovial fibroblasts spread rheumatoid arthritis to unaffected joints.
Nat Med. 2009 Dec;15(12):1414-20.
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