Prädiktoren für ein Ansprechen auf TNF-Blocker bei ankylosierender Spondylitis
Unter einer Behandlung mit TNF-Blockern unter Routinekonditionen verbesserte sich bei der Mehrzahl der Patienten mit ankylosierender Spondylitis die Krankheitsaktivität. Erhöhte Entzündungsmarker zu Beginn sprachen für eine größere Verbesserung im BASDAI. Hiermit wurde eine Gruppe von Patienten identifiziert, die möglicherweise besser auf die Biological-Therapie ansprechen.
In Groß Britannien existieren nur wenige Daten zur Routine-Therapie der ankylosierenden Spondylitis (AS) mit Inhibitoren von Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha Blocker). In dem vorliegenden Bericht werden die Daten zum Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) und Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index (BASFI) nach sechs Monaten Behandlung von 261 AS-Patienten aus dem nationalen prospektiven Register beschrieben.
Im British Society for Rheumatology Biologics Register (BSRBR) wurden zwischen 2002 und 2006 die Daten der AS-Patienten, die auf TNF-Blocker eingestellt wurden, erfasst.
Die Kohorte war mit einem medianen Alter von 43 Jahren jung. Zweiundachtzig Prozent der Patienten waren männlich. Der mediane BASDAI betrug zu Beobachtungsbeginn 7,6, der BASFI 7,9.
Nach sechs Monaten lag die mittlere Verbesserung für den BASDAI bei 3,6, für den BASFI bei 2,6 Einheiten. Die Hälfte (52 %) der Patienten erreichten einen BASDAI 50.
Patienten, die zu Beginn erhöhte Entzündungsmarker aufwiesen, verbesserten sich im BASDAi um 0,9 Einheiten mehr als die Patienten ohne dieses Merkmal. Ein geringeres Ansprechen wurde für die Patienten registriert, die zu Beginn einen schlechteren BASFI hatten.
Weibliche Patienten zeigten eine um 1,1 Einheiten größere Verbesserung im BASFI nach sechs Monaten. Ein besseres Ansprechen wurde auch für die Patientinnen mit einer Begleittherapie mit DMARDs (0,9 Einheiten) beobachtet.
Literatur und Link
Predictors of response to anti-TNF therapy in ankylosing spondylitis: results from the British Society for Rheumatology Biologics Register
Paul A. C. Lord1, Tracey M. Farragher1, Mark Lunt1, Kath D. Watson1, Deborah P. M. Symmons1, Kimme L. Hyrich1 and on behalf of the BSR Biologics Register
1ARC Epidemiology Unit, University of Manchester, Manchester Academic Health Sciences Centre, Manchester, UK.
Rheumatology Advance Access originally published online on December 23, 2009
Rheumatology 2010 49(3):563-570; doi:10.1093/rheumatology/kep422
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