Koronare Herzkrankheit: Risikofaktor bei rheumatoider Arthritis
Nach neuesten Berechnungen haben Personen, die mehrere Jahre an rheumatoider Arthritis (RA) litten, ein doppelt so hohes Risiko, an einer koronaren Herzkrankheit (KHK, Herzkranzgefäß-Verkalkung) zu erkranken, als Personen ohne RA-Vorgeschichte.
Wissenschaftler der Universität von Glasgow, Schottland, gingen den verursachenden Mechanismen auf den Grund und nennen Möglichkeiten, dieses Risiko zu mindern.
Die systemische Entzündung bei einer RA hat sowohl eine direkte schädliche Wirkung auf die Blutgefäße (Schädigung des Endothels, der inneren Auskleidung der Gefäße und Veränderungen der kleinen Gefäße im Herzmuskel) als auch eine indirekte über eine Verstärkung der verschiedenen KHK-Risiken einschließlich der Fettstoffwechselstörungen.
RA-Patienten haben häufig eine Fettstoffwechselstörung mit einem erniedrigten HDL-Cholesterinwert. Cholesterinsenker (Statine) scheinen bei RA einen doppelten Effekt zu haben. Nicht nur die bekannte, günstige Wirkung der Statine auf die Cholesterinwerte (Reduktion des LDL-Cholesterins, also des schädlichen Cholesterin-Anteils und damit besseres HDL-/LDL-Verhältnis) ist vorteilhaft für die Patienten. Es scheint außerdem auch ein gewisser modifizierender Effekt auf das Krankheitsgeschehen selbst gegeben zu sein (der endgültige Beweis muss aber noch erbracht werden), da die Statine auch entzündungshemmend wirken.
Etablierte Therapien, die das Krankheitsgeschehen der RA reduzieren, senken über die Entzündungshemmung dann auch das KHK-Risiko, wobei hier aber noch tiefer gehende Studien erforderlich sind. Zum Beispiel könnte die Verdickung der inneren Schichten der Halsschlagader (Intima und Media der Karotis) als Anhaltspunkt für die Gefäßschädigung gemessen werden.
Die komplette Unterdrückung des Entzündungsgeschehens wird allerdings nur selten erreicht. Daher sollten Patienten, die bereits unter einer KHK leiden oder ein durch andere Risikofaktoren erhöhtes KHK-Risiko haben, mit Ihrem Arzt über Möglichkeiten wie die Statin-Therapie sprechen, um einige der zusätzlichen Risiken zu mindern.
Literatur
Sattar N, McInnes IB., Vascular comorbidity in rheumatoid arthritis: potential mechanisms and solutions, Section of Vascular Biochemistry, Division of Cardiovascular and Medical Sciences, and bCentre for Rheumatic Diseases, University of Glasgow, Glasgow Royal Infirmary, Scotland, UK.,
Curr Opin Rheumatol. 2005 May;17(3):286-92.
