Kein erhöhtes Risiko für solide Tumore unter TNF-Inhibitoren
Aufgrund der Datenanalyse des British Society for Rheumatology Biologics Registers kamen die Wissenschaftler auf dem diesjährigen ACR-Kongress zu dem Schluss, dass es in dieser Untersuchung kein erhöhtes Risiko für eine Krebserkrankung unter TNF-Inhibitoren gab. "Diese Daten sollten Patienten und ihre Ärzte beruhigen, denn die Studie war groß und es wurden die reellen Therapiebedingungen untersucht". Die Studie wird weiter geführt, um den Effekt einer TNF-Blockade über fünf Jahr hinaus kennenzulernen
Die Bedenken, dass die Therapie mit Inhibitoren des Tumornekrosefaktor(TNF)-alpha das Risiko für Krebs erhöhen könne, haben sich bisher in Studien nicht bestätigt.
Wissenschaftler der Universität Manchester in Großbritannien nahmen allerdings an, dass es aufgrund der kurzen Studiendauer klinischer Studien auch gar nicht möglich sei, neue Krebsfälle aufzudecken. Sie haben daher Patienten, die routinemäßig mit TNF-Blockern behandelt wurden, über ein Minimum von fünf Jahren beobachtet, um festzustellen, ob Patienten mit rheumatoider Arthritis ein erhöhtes Krebsrisiko unter der Behandlung mit diesen Biologicals haben.
“Es ist wichtig, sich die Effekte einer Langzeitbehandlung mit TNF-Blockern anzuschauen, da die RA-Patienten häufig jahrelang mit diesen Medikamenten behandelt werden. Einige Krebserkrankungen brauchen viele Jahre, um sich zu entwickeln. Klinische Studien, die sechs oder 12 Monate dauern sind daher möglicherweise zu kurz, um einen Zusammenhang zwischen TNF-Blockern und Krebs sehen zu können.“ sagte Kimme L. Hyrich, MD, PhD, FRCPC; Hauptdozent und Konsiliarius in der Rheumatologie an der Universität Manchester und leitender Arzt der Studie.
Die Wissenschaftler untersuchten Daten des British Society for Rheumatology Biologics Registers. In diesem Register wird der Fortschritt von Patienten mit schwerer rheumatoider Arthritis und anderen rheumatischen Erkrankungen verfolgt, die mit TNF-Inhibitoren behandelt werden.
RA-Patienten wurden bis zu fünf Jahren beobachtet nachdem sie eine Behandlung mit Etanercept, Infliximab (Remicade®) oder Adalimumab (Humira®) begonnen hatten. Außerdem wurde eine zweite Gruppe RA-Patienten, die zu keinem Zeitpunkt TNF-Blocker erhalten hatten, aber mit DMARDs behandelt wurden, in die Studie aufgenommen.
Um das Krebsrisiko abschätzen zu können, wurden sieben Faktoren berücksichtigt: Alter, Geschlecht, Krankheitsdauer der RA, Einnahme von NSAR, Begleiterkrankungen, Raucherstatus und das Jahr der Registrierung. Patienten mit bestehenden Krebserkrankungen wurden ausgeschlossen.
Bei den 15.262 Teilnehmern wurden 386 Krebserkrankungen diagnostiziert: 91 Fälle bei den 3.543 Teilnehmern unter DMARDs und 295 unter den 11.719 Teilnehmern unter TNF-Inhibitoren.
Die Wissenschaftler kommen zu dem Schluss, dass es keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich des Gesamtrisikos für eine Krebserkrankung zwischen den beiden Gruppen gab. Es gab auch keinen Unterschied für die häufigsten drei Krebserkrankungen: kolorektaler, Lungen und Brustkrebs. Außerdem nahm das Krebsrisiko mit der Länge der Untersuchung nicht zu.
„Wir haben fest gestellt, dass es keinen Unterschied beim Krebsrisiko zwischen den beiden Gruppen gab. Es gab auch keinen Unterschied bei den drei untersuchten Präparaten. Diese Daten sollten Patienten und ihre Ärzte beruhigen, denn die Studie war groß und es wurden die reellen Therapiebedingungen untersucht. Die Studie wird weiter geführt, um den Effekt einer TNF-Blockade über fünf Jahr hinaus kennenzulernen.“ beendete Kimme L. Hyrich seine Ausführungen
Literatur und Link
ACR 2011 – 2525
THE RISK OF SOLID CANCER IN PATIENTS RECEIVING ANTI-TUMOUR NECROSIS FACTOR THERAPY FOR RHEUMATOID ARTHRITIS FOR UP TO 5 YEARS: RESULTS FROM THE BRITISH SOCIETY FOR RHEUMATOLOGY BIOLOGICS REGISTER
Kimme L. Hyrich (Arthritis Research UK Epidemiology Unit, The University of Manchester, Manchester, United Kingdom)
Louise K. Mercer (Arthritis Research UK Epidemiology Unit, The University of Manchester, Manchester, United Kingdom)
James B. Galloway (Arthritis Research UK Epidemiology Unit, The University of Manchester, Manchester, United Kingdom)
Audrey SL Low (Arthritis Research UK Epidemiology Unit, The University of Manchester, Manchester, United Kingdom)
Kath D. Watson ((Arthritis Research UK Epidemiology Unit, The University of Manchester, Manchester, United Kingdom)
Mark Lunt (Arthritis Research UK Epidemiology Unit, The University of Manchester, Manchester, United Kingdom)
William G. Dixon (Arthritis Research UK Epidemiology Unit, The University of Manchester, Manchester, United Kingdom)
Abstract
