Erhöhtes Melanomrisiko unter TNF-Inhibitoren?
Wissenschaftler des Karolinska Instituts in Stockholm, Schweden, haben das Risiko für Melanome bei Patienten unter den TNF-Inhibitoren mit dem Risiko in der Allgemeinbevölkerung verglichen. Dabei kam heraus, dass RA-Patienten unter TNF-Inhibitoren zwar ein erhöhtes Risiko tragen. Das absolute Risiko, ein malignes Melanom zu entwickeln, ist für den individuellen Patienten allerdings gering.
Gegen den Tumornekrosefaktor(TNF)-alpha gerichtete Arzneimittel supprimieren das Immunsystem und können das Risiko für Infektionen erhöhen. Neueren Forschungsarbeiten zufolge besteht möglicherweise ein Zusammenhang zwischen der Therapie mit TNF-Inhibitoren und bestimmten Hautkrebserkrankungen.
Schwedische Forscher haben nun das Risiko für Melanome bei Patienten unter den Präparaten Adalimumab (Humira®), Etanercept und Infliximab (Remicade®) mit dem Risiko in der Allgemeinbevölkerung verglichen.
“Anti-TNF Therapeutika sind hervorragende Medikamente mit einem bedeutendem Einfluss auf die Gesundheit und das Wohlbefinden von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA)“ sagte die Prüfungsleiterin der Studie, Julia Fridman Simard, ScD; Assistant Professor an der Clinical Epidemiology Unit, Department of Medicine at the Karolinska Institute.
„Viele Patienten werden mir diesen Medikamenten behandelt, nicht nur wenn sie unter RA leiden, und es ist wirklich wichtig, die potenziellen Nebenwirkungen zu kennen, um über Behandlungsstrategien und die klinische Praxis informieren zu können.“
Die Wissenschaftler des Karolinska Instituts benutzten für ihre Untersuchung Daten aus dem Swedish Biologics Register, ARTIS, das mit anderen nationalen schwedischen Registern verlinkt ist. Sie identifizierten 56.336 Personen mit RA, von denen bei 8.453 Patienten eine Behandlung mit einem TNF-Inhibitor begonnen worden war.
Das Risiko, an einem Melanom oder an einem anderen Karzinom zu erkranken, wurde mit dem Risiko von Personen der Allgemeinbevölkerung und zwischen anti-TNF-behandelten und unbehandelten RA-Patienten vergleichen.
Während der Studie erkrankten 32 der 8.453 Patienten unter TNF-Inhibitoren an einem malignen Melanom. Bei den 47.883 TNF-Blocker-naiven RA-Patienten wurde bei 135 Patienten diese Diagnose gestellt.
Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung waren die RA-Patienten keinem erhöhten Melanomrisiko ausgesetzt. Wurden die RA-Patienten mit TNF-Inhibitoren behandelt, lag das Risiko für die maligne Hauterkrankung um 80 Prozent höher als bei den Patienten ohne TNF-Blockade.
Maligne Melanome machten ungefähr sieben Prozent aller neu aufgetretenen Krebserkrankungen bei den RA-Patienten aus. Abgesehen von dem erhöhten Melanom-Risiko bei den RA-Patienten unter TNF-Blockern gab es kein erhöhtes Risiko für alle anderen Krebserkrankungen in dieser Gruppe.
Dr. Simard fügte hinzu: “Obwohl diese Ergebnisse Schatten auf die Sicherheit der TNF-Blocker und ihre Rolle bei der Entwicklung maligner Melanome werfen, sollte man sich vor Augen führen, dass maligne Melanome nur sieben Prozent aller Krebserkrankungen in unserer Population ausmachten. Außerdem scheint das generelle Risiko, an Krebs zu erkranken bei unseren RA-Patienten unter TNF-Blockern nicht erhöht zu sein.
Das absolute Risiko, ein malignes Melanom zu entwickeln, ist für den individuellen Patienten gering. Aus der klinischen Perspektive bedeuten unsere Ergebnisse, dass wir nicht vergessen dürfen, Hautläsionen, bei denen ein Melanomverdacht besteht, kritisch unter die Lupe zu nehmen. Das gilt insbesondere, seit wir wissen, dass die Prognose der umgehend entfernten, frühen Melanome ausgezeichnet ist. Zusätzlich brauchen wir weitere Studien, um Patienten zu identifizieren, die ein hohes Risiko haben.“
Literatur und Link
ACR 2011 - 2523
RA, Anti-TNF Therapy, and Risk of Malignant Melanoma-a Nationwide Population-Based Study From Sweden
Julia F. Simard, (Clinical Epidemiology Unit, Dept of Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden)
Pauline Raaschou, (Clinical Pharmacology Unit, Dept of Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden)
Martin Neovius, (Clinical Epidemiology Unit, Dept of Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden)
Marie Holmqvist,(Clinical Epidemiology Unit, Dept of Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden)
Jonas Eriksson, (Clinical Epidemiology Unit, Dept of Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden)
Johan Askling, (Clinical Epidemiology Unit, Dept of Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden)
Abstract