Aktivierung des intestinalen Immunsystems bei juveniler idiopathischer Arthritis
Finnische Pädiater haben in einer aufwändigen Studie untersucht, wie häufig eine Aktivierung des darmständigen Immunsystems bei Kindern mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA) und Kollagenosen (CTD) ist.
15 Mädchen und 12 Jungen im mittleren Alter von 10 Jahren, die auch an gastrointestinalen Symptomen litten, wurden in die Untersuchung einbezogen. Neun Kinder hatten eine Oligoarthritis, neun weitere Kinder eine Polyarthritis. Zwei Kinder waren an einer systemischen Arthritis, drei an Entesitiden und Arthritiden und vier Kinder an verschiedenen Kollagenosen erkrankt.
Die Kontrollgruppe bestand aus 54 Kindern im mittleren Alter von 11 Jahren mit gastrointestinalen Symptomen, die jedoch weder an einer rheumatischen oder klinisch relevanten gastrointestinalen Erkrankung litten.
Die Kinder wurden gastroskopisch (22 Patienten, 50 Kontrollpersonen) und koloskopisch (23 Patienten, 16 Kinder der Kontrollgruppe) untersucht. Dabei wurden CD3+, alpha/beta+ und gamma/delta+ Lymphozyten mittels Biopsien des Dudenums und des Ileums gewonnen.
Fünf Patienten hatten eine ulcerative Colitis.
Eine Lymphknotenhyperplasie wurde bei den Patienten (74%) häufiger gesehen als bei den Kindern der Kontrollgruppe (16%). Bei den Patienten war auch die Zahl der CD3+, alpha/beta+ und gamma/delta+ Lymphozyten im Duodenum höher (p<0,05). Die gamma/delta+ Lymphozyten aus dem Ileum waren bei den Patienten im Vergleich zur Kontrolle ebenfalls erhöht (p<0,05).
Die Mehrheit der an einer JIA, Kollagenose und gastrointestinalen Symptomen erkrankten Kinder wies Unregelmäßigkeiten auf, die für eine Aktivierung des intestinalen Immunsystems sprechen. Die Ursache für diese Reaktion ist nicht klar. Ähnliche Reaktionen werden auch bei der Nahrungsmittelallergie vom verzögerten Typ gesehen.
Literatur und Link
J. Kokkonen, M. Arvonen, P. Vähäsalo, T. J. Karttunen
Intestinal immune activation in juvenile idiopathic arthritis and connective tissue disease
Scandinavian Journal of Rheumatology 2007; 36, 5: 386 - 389
Abstract
