Interleukin-1-Rezeptorantagonist
Ein Antagonist (von griech. anti = gegen) ist der Gegenspieler zu einem Agonisten, also einem Stoff im Körper, durch den eine bestimmte Wirkung hervorgerufen wird. Ein Antagonist hebt also die Wirkung eines Agonisten auf. Ein typisches Beispiel wäre die Wirkung von Wasser auf Feuer. Mit Wasser wird das Feuer gelöscht und damit seine verbrennende Wirkung beendet. Ein anderes Beispiel für einen Agonisten und Antagonisten wäre ein Gift und ein Gegengift.
Viele Regulationsvorgänge im Körper funktionieren über das Prinzip von Agonisten und Antagonisten. Wenn eine bestimmte Reaktion beendet werden soll, tritt der Antagonist auf den Plan, und der bisherige „Gameplayer“ wird quasi vom Schauplatz des Geschehens geführt oder am Weitermachen gehindert. Oft wird auch eine bestimmte Reaktion erst ausgelöst, wenn es zu einem Ungleichgewicht zwischen Agonisten und Antagonisten kommt. Das entsprechende Bild wäre das von einem Tauziehen, bei dem die „rote“ Agonisten-Mannschaft und die „blaue“ Antagonisten-Mannschaft rechts und links am Seil beide gleich stark sind. Solange dieser Zustand besteht, bewegt sich äußerlich nichts. Nimmt man nun einen oder mehrere aus der Antagonisten-Mannschaft vom Seil, verändert also damit das Gleichgewicht, wird eine Reaktion in Richtung der Agonisten-Mannschaft ausgelöst. Umgekehrt kann die Reaktion in Richtung der Agonisten-Mannschaft beendet werden, indem auf der Antagonisten-Seite die Ma nnschaft verstärkt wird , also mehr Antagonisten hinzugeben werden .
Im Fall von Interleukin-1 wird die Wirkung durch einen sogenannten Rezeptorantagonisten aufgehoben. Dieser Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1Ra) ist ein vom Körper produzierter Hemmstoff, der die Wirkung von IL-1 abbremst und schließlich beendet.
Dies geschieht dadurch, daß der Rezeptorantagonist anstelle von Interleukin-1 am Interleukin-1-Rezeptor andockt und damit das Anlegen von Interleukin-1 verhindert. Oder, um es in einem Bild von Schlüssel und Schloß zu verdeutlichen:
Normalerweise wird der Zünsschlüssel (Il-1) ins Autoschloß (Il-1-Rezeptor) gesteckt und durch das Rumdrehen das Auto gestartet (die Reaktion gestartet). Eine Möglichkeit ist, daß sich der Gegenspieler in das Schloß setzt, aber so geformt ist, daß er im Schloß nicht herumgedreht werden kann und so keine Reaktion ausgelöst wird. Dadurch, daß das Schloß nun aber besetzt ist, kann der "richtige" Botenstoff nicht an das Schloß andocken, ein Starten des Rezeptors oder eine Verstärkung der entzündlichen Reaktion durch das "Starten" weiterer Entzündungszellen ist nicht möglich.
Mit den Mitteln der Gentechnologie konnte der körpereigene Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist (IL-1Ra) synthetisch hergestellt werden und liegt als Medikament für die Behandlung der rheumatoiden Arthritis / chronischen Polyarthritis vor (Anakinra, Handelsname z.B. Kineret). Durch die medikamentöse Verabreichung dieses Rezeptorantagonisten IL-1Ra wird der Überschuß von IL-1, der sich bei der rheumatoiden Arthritis in den Gelenken findet, beseitigt, und damit die entzündungsauslösende Wirkung von IL-1 blockiert.
